动脉粥样硬化并发症是糖尿病患者发病率和死亡率的最主要原因。在长期流行病学研究中，糖尿病患者患冠心病、中风或外周动脉疾病的风险是非糖尿病患者的2-3倍。
血糖控制不良不仅预示着微血管事件的风险增加，而且也是糖尿病患者大血管并发症(如心脑血管事件)的重要危险因素。大的、功能活跃的血小板也是血栓形成和动脉粥样硬化的致病因素。心肌梗死后和糖尿病患者的平均血小板体积有增加的趋势。此外，在一些研究中，炎症标记物、C反应蛋白和胰岛素抵抗正在成为心血管疾病的独立危险因素。
这是第一篇探讨全身性高压氧治疗对糖尿病足部溃疡患者血糖控制、动脉粥样硬化、炎症标志物及其他临床和实验室指标的影响。文献结论：高压氧治疗对糖尿病患者的动脉粥样硬化和血糖控制有一定的作用。
参考文献：NuriKaradurmus,MustafaSahin,CanturkTasci,etal.Potentialbenefitsofhyperbaricoxygentherapyonatherosclerosisandglycaemiccontrolinpatientswithdiabeticfoot.EndokrynolPol.;61(3):-.
患者信息
糖尿病足患者28例，年龄40-54岁，女性11例，男性17例。所有患者都在接受2型糖尿病的胰岛素治疗。
糖尿病病史平均(9.9±2.2年)。平均体重指数为26.8±2.0kg/m2。
在糖尿病病程或体重指数方面，性别之间没有显著差异。
根据Wagner分类，3级足部溃疡占53.6%，4级足部溃疡占46.4%。
纳入标准
1)诊断为2型糖尿病至少5年，2)Wagner评分2-4级糖尿病足溃疡，3)没有反对接受高压氧治疗的禁忌症，4)事先获得书面同意。
高压氧治疗
2.4ATA，吸纯氧分钟，每天1次，每周5次，高压氧治疗共6周即30次。
其他治疗
所有患者均仅接受胰岛素治疗。在研究期间，没有一名患者接受过降压或降脂治疗。
指标评价
用空腹血糖和糖化血红蛋白评价血糖控制情况。
计算稳态模型胰岛素抵抗以判断胰岛素抵抗程度。
采用超敏C反应蛋白和白细胞计数评价炎症过程。
测量血脂谱、尿酸水平、血小板计数和平均血小板体积作为动脉粥样硬化的危险标志物。
随访测定所有患者的人口学特征和病史在第一次就诊时被记录下来，包括性别、体重、身高、体重指数、糖尿病病程和当前的糖尿病治疗方案。在高压氧治疗第10、20和30次后测量空腹血糖、平均血小板体积和超敏C反应蛋白水平。测定糖化血红蛋白、稳态模型胰岛素抵抗、尿酸、全血细胞计数(白细胞、血小板、血红蛋白和红细胞压积)和血脂谱(高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和甘油三酯)。相关数值结果：
在高压氧治疗30次后，观察到所有评估参数的平均值在统计学上有显著改善(下图)。
高压氧治疗第10、20和30次后，血糖控制(A)、动脉粥样硬化(B)和炎症(C)标记物的平均值逐渐降低（下图）。
高压氧治疗完成，28例患者中有27例空腹血糖下降了24.7%(±13.7%)。
在每个测量点之间观察到的减少是显著的(治疗前到治疗10次，p0.；高压氧治疗10到20次，p=0.；高压氧治疗20到30次，p==0.)。
超敏C反应蛋白和平均血小板体积值在每次测量时都显著降低(两次配对比较P0.)。
治疗前，所有患者的平均血小板体积均高于正常范围(7.3-10.1)，而在完成治疗后，28名患者中有26名患者的平均血小板体积降至正常范围。
相关讨论
在这项研究中，我们已经表明，接受高压氧治疗的糖尿病足溃疡患者的血糖控制、动脉粥样硬化和炎症标志物显著改善。
这是英文文献中第一篇关于高压氧对人类动脉粥样硬化影响的报道。Al-Waili等的一篇综述引用了几篇涉及糖尿病患者因动脉粥样硬化而出现肢体缺血的其他语言的报告。这些研究报告的结果似乎与本研究报告的结果相关。就高压氧对血糖控制的影响而言，我们在这项研究中观察到的血糖水平下降(24.7%)与一项调查高压氧对血压、心率和血糖影响的研究报告的血糖水平下降(23%)是一致的。
高压氧被用作各种情况的辅助治疗，包括慢性伤口、感染、水肿、中风、组织移植、贫血和癌症治疗。众所周知，高压氧可以提高抗菌防御能力，增加血流量，减少水肿，维持组织氧合，刺激成纤维细胞和胶原蛋白的产生，并防止脂质过氧化。高压氧导致动脉粥样硬化消退和改善血糖控制的确切机制尚不清楚。
在动物模型中，高压氧已被证明可以减轻喂饲胆固醇的新西兰白兔和apoE基因敲除小鼠的动脉粥样硬化，并对相关组织的氧化还原状态有很强的影响。此外，在载脂蛋白E基因敲除的小鼠中，高压氧被发现可以减弱对氧化型低密度脂蛋白的促炎和免疫反应。
最近的一个假说认为，高压氧可能通过调节血管收缩剂和血管扩张剂的产生以及增加血管对这些因素的敏感性来恢复血管反应性，从而对糖尿病患者发挥其有益的作用。为了支持这一假说，高压氧被发现改变了实验系统中环氧合酶2(COX-2)和内皮型一氧化氮合酶(ENOS)的表达，糖尿病足患者对高压氧治疗的反应表明局部一氧化氮(NO)水平增加。由于糖尿病患者动脉粥样硬化的所有危险因素高度相关，高压氧对内皮功能本身的潜在影响可能足以解释我们观察到的动脉粥样硬化、血糖和炎症标志物显著降低的原因。的确，无论是胰岛素依赖型糖尿病还是非胰岛素依赖型糖尿病，内皮功能障碍都与糖尿病视网膜病变、肾病和动脉粥样硬化的发生密切相关。此外，平均血小板体积最近被认为是动脉粥样硬化的危险因素，与糖尿病患者的血糖控制有关。此外，内皮功能障碍与胰岛素抵抗密切相关，因此提高组织对胰岛素的敏感性可改善血管内皮功能，反之亦然。
小编说
1、动脉粥样硬化局部存在缺氧问题而后产生炎症介质和炎症因子，持续对此处血管形成破坏作用，待破坏和狭窄到一定程度，可引起血管脆弱破裂而出血、粥样物质脱落形成栓塞、粥样物质暴露刺激血小板形成血栓，因而形成一系列的血管事件问题。高压氧治疗对动脉粥样硬化起到一定治疗作用在基础实验或临床试验均已得到证实。
2、通过本次实验测量证实高压氧可起到降低血糖、降低胰岛素抵抗、发挥抗炎作用、减少血小板平均体积、降脂相关作用。
3、那为何高压氧治疗会产生如此作用？还记得上周小编写的那篇文章《略谈高压氧治疗频次》里，同样是2.4ATA高压氧治疗压力，面对的是下肢静脉溃疡患者、糖尿病足患者，反而产生的作用，却有不同？关键点就在高压氧治疗疗程的制定中。
4、小编个人认为：高压氧治疗解决动脉粥样硬化局部缺氧打破缺氧造成持续炎症介质及因子产生的恶性循环，要利用高压氧治疗长期作用即间断高氧而产生的抗炎、组织修复、局部因子环境正性作用；这个时候间断高氧是非常重要的，文中高压氧治疗每天1次，每周5次，可发挥出这个作用。
5、所以还是归根到底，一定要根据疾病所处状态和目前康复机制来制定高压氧治疗方案，也不是所有疾病均要每天不停歇的高压氧治疗，有时1周5次而休息2天的高压氧治疗也是有必要的。
6、最后，再延伸一点，文中数值测定中尿酸也有下降，经常碰到有人问到高压氧对痛风有无治疗作用，这也许是一个客观依据。另外留下3个小思考：（1）文中为何要采取2.4ATA、吸氧分钟方案？（2）高压氧发挥降血糖、降脂、减轻胰岛素抵抗机制是？（3）文献中高压氧降尿酸、减少平均血小板体积机制是？欢迎大家思考，或和小编探讨。
延伸阅读小编略聊高压氧治疗频次小编和你聊：高压氧对急性脑梗死伴颈动脉粥样硬化患者的疗效个案报告：动脉粥样硬化性脑梗死患者3天后行高压氧治疗效果
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