白癜风的治疗方法 https://m-mip.39.net/news/mipso_6126358.html目前认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，从年轻开始起病，往往进展缓慢，可长达数十年，动脉粥样硬化的临床症状通常在成年时出现，一般认为与粥样斑块破裂和血栓形成有关。尽管动脉粥样硬化本身是一个持续的挑战，但是目前的一些研究进展有助于遏制动脉粥样硬化引起的一些并发症，因此我们对改善动脉粥样硬化患者临床预后变得更加乐观。
动脉粥样硬化的发病机制
图1-1稳定型动脉粥样硬化斑稳定型动脉粥样硬化斑块特点是炎性渗出较少。这种病变由纤维帽覆盖在脂核上形成，伴随着少量的巨噬细胞和T淋巴细胞渗出，脂核由细胞外脂质、胆固醇结晶和坏死物质构成，纤维帽主要是由存在于胶原-蛋白聚糖基质中的平滑肌细胞构成图1-2不稳定型动脉粥样硬化斑不稳定型动脉粥样硬化斑块纤维帽更薄且富含T淋巴细胞和巨噬细胞来源的泡沫细胞，纤维帽“肩部”区域的破裂导致血栓形成
动脉粥样硬化的临床特点
动脉粥样硬化的结局
冠状动脉腔内影像学
1．血管内超声2．光学相干断层扫描成像图1-3稳定型冠状动脉斑块的光学相干断层成像图示A.7-10点范围内可见一钙化斑块，其特点为边界清晰、脂核具有异质性；B.白色虚线圈出钙化斑块；C.白线区域内所示为含脂质丰富的斑块，其特点为暗、低信号、边界不清的脂核与高亮的厚纤维帽（＞65μm）。因为光进入斑块坏死核心后迅速减弱，所以光学相干断层成像无法用于测量此类斑块的深度图1-4不稳定型冠状动脉斑块光学断层成像图示A.斑块侵蚀：斑块纤维帽完整，表面不规则及浅表钙化；B.斑块破裂伴随管腔血栓形成，图中11点钟方向有一薄帽纤维粥样硬化斑块形成（纤维帽厚度为40μm，白色短线）
易损斑块
最近的血管造影研究结果也证实了不稳定性心绞痛及透壁性心肌梗死患者存在多个易损斑块。Spagnoli等最近通过流式细胞学已经证明，死于急性心肌梗死的患者冠状动脉血管中存在活化的炎性细胞多灶性浸润。此外，Buffon等通过测定冠状动脉血管内中性粒细胞髓过氧化物酶活性获得了类似的结果，明确了不稳定型心绞痛患者冠状动脉血管也存在弥漫性炎症。一项形态学的研究证实了上述结果，该研究表明整个冠状动脉中存在由激活的巨噬细胞和T淋巴细胞所构成的高度炎性浸润，这种改变也可见于死于急性心肌梗死患者的稳定斑块中。与年龄匹配的死于非心脏病的慢性稳定型心绞痛（SA）或无心脏病史患者相比，这些斑块的炎性浸润高出2～4倍。此外，还证实了在死于初发心肌梗死的患者中，梗死灶周围以及其他较远的未受影响区域均有活化的T淋巴细胞浸润。这些患者中同时存在弥漫性冠状动脉和心肌的炎症，进一步支持了冠状动脉和心肌的易损性共同参与致命性急性心肌梗死的发病机制。因此，急性心肌梗死——至少预后不良的急性心肌梗死，可能是弥漫性“活化的”慢性炎症的结果，该过程导致了整个冠状动脉和心肌的不稳定性，而不仅仅是梗死区域。心肌梗死相关弥漫性炎症的原因尚未阐明。活化T淋巴细胞的出现提示存在“原位”抗原刺激引发的适应性免疫应答。
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