北京白癜风治疗费用 http://www.bdfyy999.com/index.html前言
大多数重症监护病房（ICU）的监测仅限于连续评估心肺功能，而传统上脑监测仅限于系列神经系统检查和不频繁的影像学研究。越来越明显的是，在外科ICU人群中也发现了继发性神经系统并发症，例如癫痫发作和脑缺血，并且不仅限于主要是神经系统损伤的患者。脑电图（EEG）提供连续，实时，无创的大脑功能测量。最初开发用于表征癫痫发作和癫痫病，连续脑电图监测（cEEG）已用于ICU中的癫痫发作检测。此外，cEEG已被用作在神经外科手术（例如颈动脉内膜切除术）中识别亚临床脑损伤的方法，并用于缺血检测，整体功能评估，药物滴定和预后。
在ICU中，缺血检测尤其未得到充分利用，但是在发生缺血时诊断出巨大的潜力（例如，在高风险的血管或心脏手术后，难治性低血压期间或在脓*症的情况下进行监测）相关的脑病）。当脑血流（CBF）变得可行时，皮层神经元的代谢和电活动都会发生变化，并伴有相关的EEG变化。在手术室中，脑电图在颈动脉内膜切除术发生梗死之前识别局部缺血方面起着确定的作用。在急性缺血性中风中，原发性损伤通常发生在就诊之前，但是脑电图可能能够检测出提示严重程度，预后和继发性损伤（例如，再闭塞，水肿或出血性转化）的模式。蛛网膜下腔出血（SAH）后血管痉挛引起的迟发性脑缺血说明了一种应用，其中早期发现可通过触发适当的干预措施（例如血管成形术或动脉内给予血管扩张药治疗）来预防永久性损伤的发展。一旦损害在临床或影像学上变得明显，串行神经系统检查和影像检查仅能够检测出迟发性脑缺血。在这种情况下，脑电图可能是在损伤变得不可逆之前检测和随后治疗缺血的有用方法。
缺血的EEG改变
EEG以一定的频率的振幅来表现脑功能。低频率(代表δ波0.5-3Hz，或θ波4-7Hz)由丘脑和皮质II-VI的细胞层产生。高频率(或α波，代表8-12Hz)源于皮层IV和V的细胞层。所有频率波均由网状激活系统调节，符合对于EEG的反应观测。在皮层III,V,和VI的锥体神经元被发现对低氧条件极其敏感，例如缺血，因此在EEG中可见引起很多异常变化模式。
图一.CBF引起EEG变化与病理生理的关系.ATP:三磷腺苷(CBF)
EEG改变与CBF紧密相关(图一)。当正常CBF降低至近25-35ml/g/min,EEG首先失去快波，然后当CBF减少到近17-18ml/g/min,慢波逐渐增加。这代表重要的缺血临界值，此时神经元开始失去跨膜转运的梯度，导致细胞坏死(梗塞)。在动脉夹放置时，CBF瞬间减少至缺血临界值，引起EEG迅速和可逆的变化(20秒之内)。在这种流速限制程度，几小时内不会发生梗塞，一些电活动(主要为δ波)可见，但由于CBF持续降低至梗塞临界值(10-12ml/g/min并低于)，EEG变为低平，细胞损伤变为不可逆。一些EEG模式，例如无δ波的快波区域性衰减(RAWOD)，可反映早期CBF严重缺失(平均8.6ml/g/min)，在大范围闭塞梗死期间可见，会导致诸如脑水肿和脑疝等并发症。
在缺血性发作时，使用氙气计算机断层扫描(CT)和正电子断层扫描(PET)进行的CBF和大脑氧代谢率(CMRO2)的研究，已经证实区域性的EEG改变同样反映CBF和代谢的耦合。在亚急性缺血发作早期，由于氧摄取分数增加以维持CMRO2，EEG与CBF具有良好的相关性，该阶段称为“灌注不足”或2级血流动力学衰竭。随后，EEG呈现较小CBF良好相关性，反而在“过度灌注”或3级血流动力学衰竭期间开始与CMRO2相关。在这个动态关系早期，细胞损伤的临界值转移，以致神经元缺失和蛋白质代谢的减少，实际上可以先于临界CBF的相关变化。尤其是在梗塞周围区域。这些区域同样伴有异常谷氨酸释放(介于20-30ml/g/min)或梗塞周围去极化。
超过一定范围CBF，会发生缺血到梗塞的转变，潜在地提供了一个机会窗口来治疗并逆转即将发生的神经元坏死。扩散加权核磁共振成像(DWIMRI)能够检测30分钟内CBF35-40ml/g/min间的改变。相比之下，EEG能够在几秒内发现与CBF同样的改变，并实现了随时间连续监测这些变化。早期梗塞阶段当CT显示阴性时，或当DWIMRI和临床检查不匹配时，在进行组织纤溶酶原激活物(tPA)治疗后，EEG对于缺血改变进展的检测至关重要。另外，如果尚未达到梗塞临界值，EEG能够帮助指导治疗，迅速逆转高风险区域。实例包括在颈动脉内膜剥脱术中分流器放置，急性缺血性脑卒中tPA，心理性高血压，或急性缺血性脑卒中后CBF。
有数据表明EEG能够帮助预估患者急性缺血性脑卒中的发生。因为皮质变化受脑干网状结构调节，全脑改变，例如反应缺失和睡醒周期缺失，可能预示预后不良(并表明可能脑干受累)。局部改变，包括缺少δ波或24小时内快波的出现，对应了良好的预后，而持续存在单侧显著变化，连续的δ波减慢或α波的加入显著减少，临床则预示预后不良。其他特殊模式同样也预示预后不良，例如RAWOD(伴高达67%的死亡率)，或周期性单侧癫痫发作(PLEDs)。
数字EEG的需要
尽管有潜力检测局部缺血，但在将这种技术用于ICU实践中的自动事件检测之前，仍需要克服许多限制。诸如数据采集，远程访问和数据存储之类的早期障碍在很大程度上已被技术进步所克服。尽管如此，原始的EEG仍需要经过培训的专家进行解释，最好具有在连续监测危重病人方面的经验。随着时间（数小时至数天）的细微变化可能会被忽略，而视觉分析可能会非常耗时。尽管远程医疗已成为急性卒中的重要工具，但目前尚无法获得全天候的神经生理学专家进行的集中式EEG监测，这将非常昂贵。
对于cEEG最迫切的仍然是解读，完全凭借主观经验。经过了傅里叶转换，EEG能够根据其振幅，功率，频率和节律性被量化，使得成为数值，比率，或百分比;图表显示数组或趋势;并设定报警阈值。各种各样定量的EEG(qEEG)测量方式被用于临床来量化EEG快波的减慢或衰减，明确的:不同频率段的功率计算(即:δ波，θ波，α波，β波);特定频率段功率的比率或百分比;边缘频谱率(基于存在于EEG的x%以下的频率)。此外这些离散值能够在不同区域进行对比(例如半球之间，或对应电极通道之间)。时间压缩频谱数组被用于功率和频谱率数据的组合，并被重建用颜色来表示不同频率的功率(称为“频谱图”)。这些频谱图具有高数据分辨率，将大量的数据在单个屏幕上生成易识别的颜色数据显示(与原始EEG相比较)。另外的测量方法包括振幅整合EEG，已经发展为可连续监测昏迷患者，使用对数刻度通过振幅峰对峰的平均波幅显示;脑电双频指数，通常用于监测麻醉深度。其他傅里叶转换之外的非参数方法，包括间隔或间期分析和交替转换技术。参量的，模拟的，和时空分析也同样可用，各种各样的计算方法的使用超出本回顾的范围。目前，快速傅里叶转换似乎是最适合于EEG的量化，但未来的算法或许也会基于机器学习能力，处理针对ICUEEG的记录，结合ICU特殊EEG特征识别和波形分析。
当评估EEG信号时，需要强调的是会有大量的混杂因素。癫痫或周期性发作，颅内压改变(ICP,如，急性脑积水)，或系统性疾病，如呼吸机相关性肺炎(VAP)，均会引起原始EEG和qEEG发生改变。另外，镇静药，麻醉剂，抗精神病药，和其他药物会在EEG上发生不同的效果。甚至正常的状态改变，例如慢波睡眠，出现类似缺血期间可见的改变。此外，ICU受到各种各样人工的干扰:胸部叩诊，病床移动，呼吸机管路凝结，和其他监护设备的电器(50Hz或60Hz)干扰。最终，原始EEG仍然是评价大脑功能的金标准。任何基于qEEG的算法应该包含原始EEG，用于熟悉EEG的人员回顾——在现场或远程。
脑缺血的定量EEG
像原始EEG一样，qEEG能够在仅仅28-秒的时间反映血流和代谢的变化。然而，不同的定量参数可以为特定的临床表现具备各自的优势。例如术中边缘频谱率，用于检测在颈动脉内膜剥脱术中接受异氟烷麻醉患者的缺血改变，而相对δ波比率(即δ波功率/总功率)精确反映患者丙泊酚的摄入。在急性缺血性脑卒中，半球相对δ波比率，25%和75%的边缘频率，和总平均频率与CBF具有良好相关性。脑灌注压(CPP)，与CBF和ICP相关，当CPP低于60mmHg，平均频率对应下降，即使是在昏迷或服用镇静剂的患者。最后，在慢频率段(δ波和θ波)升高的功率和在快频率段(α波和β波)减少的功率随脑氧代谢减低(CMRO2)出现。总的来说，在病灶缺血期间，相对δ波比率显现提供了与CBF和代谢最有效的相关性。
临床上，qEEG与中风的严重程度，放射影像发现相关，并反映治疗。多个参数与首次脑卒中严重程度相关，被国立卫生研究院作为急性(大脑对称指数BSI)和亚急性期(相对α波比率，相对α-β波比率，相对δ-θ波比率，δ/α率，δ-θ/α-β率，和全脑成对派生BSI[pdBSI])的判断标准。qEEG参数与MRI呈现的梗塞体积相关，例如尖锐的δ波变化指数，全脑pdBSI，相对α波比率，相对α-β波比率，相对δ-θ波比率，δ/α率，和δ-θ/α-β率。在皮层下梗塞病例中，δ-θ/α-β率和pdBSI都惊人地与梗塞体积有良好相关，可能与腔隙性脑干梗塞CBF神经机能联系失能结果有关于微小的变化qEEG可能比原始EEG更敏感，并且一些参数甚至能够早于临床检查检测到改善。例如，tPA后，降低的δ波功率在功能改善之前分钟就已被记录下来了，在一组16位中度中风的患者中，在tPA给药后，其中一患者的BSI改善早于临床症状几分钟。
qEEG还提供了短期量化和评估长期预后的方法。中风后1年的功能预后预测准确达到临床标准的60%。增加的EEG数据将预测价值提高到85%(原始EEG和定量EEG)。尖锐的δ变化指数与30天NIHSS(神经功能缺损评分)具有对应关系，与MRI初始平均通过时间一样精确，实际上更优于初始DWI(磁共振弥散加权成像)量(强调qEE参数和血流之间的联系);其他参数如δ/α率和相对α波比率同样与30天NIHSS相对应。早在中风后6小时，pdBSI即与1周NIHSS相对应。尤其是pdBSI亚急性异常，δ-θ/α-β率与6个月的调整Rankina评分有关。对于更深度的脑梗塞，pdBSI和δ-θ/α-β率与1周预后有关。加强pdBSI甚至能够在1周的时间预测其他并发症引起的早期神经退化。
能够推断CBF模式，量化脑缺血严重程度，并客观监测治疗效果，使得脑功能监护仪对于危重患者群体大有裨益。例如在心脏瓣膜置换术后，缺血检测能够警示重症护理人员患者严重缺血的发生，还能够提示动脉内血栓切除，并预防中风发生。尽管另有平均动脉压(MAP)作为指标，但若检测到缺血变化，那么血管加压药的滴定可能需要调整。虽然近期关于败血症患者EEG的研究集中于癫痫的检测和其他异常癫痫样模式，但这些患者脑灌注的量化，可能是一项对于末端器官灌注指导升压管理的宝贵方法，尤其是对于败血症伴有脑病的患者，可能与小血管灌注受损相关。在ICU中，SAH(蛛网膜下腔出血)为说明这项需求和与qEEG技术相关现有数据的潜能提供一个有用的例子。
临床情景:蛛网膜下腔出血后的延迟脑缺血
SAH的发生率为6-15/,，并伴有高发病率和死亡率。多数的预后由二次并发症决定，如果诊断及时其中许多是可治疗的。有20-40%的SAH患者不是临床恶化就是由于血管痉挛而在再次脑成像时显示新的缺血，一同称为迟发性脑缺血。迟发性脑缺血与不良预后相关，但是对于昏迷患者的诊断会是特别的挑战。
受血管痉挛调节影响，迟发性脑缺血能够随着血压和容量增加而减轻(称为三H疗法)，动脉灌注血管扩张剂，例如异搏定，或血管成形术。这些措施的益处在于在神经损害变为不可逆之前能够尽早检测。缺血的系列神经学检查和放射学确认提供了事后的诊断，但是不能充分发现潜伏期的事件。目前，唯一日常使用的系列检测方法是经颅多普勒超声检查(TCD)。尽管近侧大脑中动脉的改变:平均血流速度cm/s敏感性近60-70%，但这一界限对于其他区域并不可靠(并较少有意研究)，也不包括远端血管。当日常使用时，对于延迟性脑缺血，具有60-70%敏感性的TCD其预测价值有限;并且常常显示假阴性或假阳性。
蛛网膜下腔出血的EEG变化
SHA产生很多EEG异常。甚至在血管痉挛发生之前，EEG能够检测出紊乱或减慢，正常后侧主导节律的破坏，癫痫(6%)，周期放电(16%)，反应性缺乏(14%)，或睡眠瞬变的缺乏(高达85%)。在位SAH患者一系列EEG研究中，甚至在第1天作者就发现，某些模式预测出了随后的血管痉挛，包括非常短暂的前额主导双相δ波(“轴向爆发”)，病灶多形态δ波覆盖于凝块区域，或明显的无反应δ波频率减慢。第5天，持续多形态，节律性，或无反应δ波的发展，%预示了当时的血管痉挛。这些模式与SAH严重程度CT分级良好相关，在第5天，40%伴有异常EEG的患者发生神经退化。在一项关于不良等级SAH的患者研究中，根据EEG与CBF及代谢的紧密相关性而预测，原始EEG能够检测出当时发展中的缺血高达78%。
qEEG在SAH中用于缺血检测的使用，自年开始已经有超过4篇总计89位患者的研究被系统地检验(表1)。在这些研究中的第一篇，EEG被发现用于检测早期缺血，并优于单独的临床检查，这11位患者中的多数为Hunt-Hess3级。仅在6位患者中完成了总功率，α/δ-θ率，和相对δ波比率的计算，但如果该变化持续超过24小时，其梗塞检测的敏感性总计为%。总功率检测CT可见静息梗塞的特异性为%;另一方面压缩频谱阵列对于缺血的敏感性为67%。四例缺血事件的qEEG改变早于临床恶化的发展，五例缺血事件在临床检查未见异常时，总功率发生变化，预示了静息梗塞。在62天的监测过程中，仅有两例错误阳性报告。
qEEG和氙气CT作为CBF的测量方式，同时用于32位清醒SAH患者(Hunt-Hess1-3)来检测血管痉挛，并使用血管造影或TCD来确认。相对α波比率，定义为由总功率(1-20Hz)分化出来的特定于6-14Hz频率的功率，以2分钟的时间窗计算生成一个全天的周期性直方图。该直方图的变异性被量化为从1-4的分数。下降的变异趋势意味CBF下降。总的来说，32位患者中的19位发展为血管痉挛，所有患者相对α波比率变异性下降。七位患者变异性下降未发生血管痉挛，大部分由于中风或ICP增加。α变异性发生的变化采集于4或多于6电极通道的监测，建议以此来反应更多的全脑改变。重要的一点是，α变异性发生下降早于TCD或血管造影的改变发现，平均早2.9天。
根据血管分布(前循环和后循环)使用标准电极组，34位昏迷SAH患者(Hunt-Hess4–5)被评估检测延迟性脑缺血;未使用血管造影和TCD数据来确定临床或放射诊断。使用的是4-6天间的从基线获得的10个60秒片段，而不是连续的生成数据。这项特殊分析的力度在于每一个片段都是在刺激之后获取-因此排除了与状态改变或睡眠相关的变异性。除了相对α波，相对δ波，α/δ比率，和α-β/δ比率，总功率和每一频段的功率均被测量。每一侧半球的相干性均由α波和δ波计算得来，总的平均频率同样由其决定。不同的截点被用来确定变化是否显著:由基线偏移10,20，或50%的变化。预测在34位患者中，9位伴有延迟性脑缺血，当前后区域同时涉及时，刺激后α/δ比率具有良好相关性，然后是相对δ波，α-β/δ比率，和相对α波(图2)。
图2.(a)每15分钟计算α/δ率(ADR)和格拉斯哥昏迷评分(GCS)，显示6-8天连续EEG(cEEG)监测。(b)一位57岁老年女性以右侧后交通动脉瘤导致急性蛛网膜下腔出血(入院Hunt-Hess4级)收治。入院血管造影未显示血管痉挛。SAH第2天摘除动脉瘤。术后CT未见梗塞。术后GCS14分。从SAH3-8天开始cEEG监测。第6天后ADR逐渐下降，尤其在右侧前区(蓝色箭头)，当晚降至一个稳定的低谷水平，在原始cEEG中反映为右侧全半球快波消失，慢波增加(c;EEG2与EEG1比较)。在SAH第6天，右侧MCA流速少许提高(cm/s)，但患者临床稳定保持高血压，高容量治疗状态(收缩压mmHg)。第7天，GCS从14降至12，CT显示右侧内囊和下丘脑梗塞(b,第7天)。血管造影显示右侧MCA末梢和左侧椎动脉严重痉挛;然而，由于血管根部以及血管痉挛的位置明显迂曲，决定不进行血管成形术，而是输注异搏定和罂粟碱。效果是显著的，但是右侧前后α/δ率(蓝色阴影区)短暂增高。当天晚些时候，该患者进一步恶化临床GCS为7分，伴有左侧半球新的发作，由于血管痉挛引起广泛面积梗塞死于SAH第9天。
对于区域的特定参数，只有相对δ波率和α/δ比率与迟发性脑缺血相关，并仅在前区域；然而，仅有1位患者有后路循环障碍。对于迟发性脑缺血，当6分钟的EEG被采用，α/δ比率10%的改变即具有%的敏感性和76%的特异性。当仅1分钟EEG被采用时，50%或更多的基线变化，其敏感性为89%，特异性为84%。总的来说，相对参数比绝对参数对于变化似乎更具有敏感性。在本项研究中，尽管半球指数指征预估了急性缺血性脑卒中临床事件，但相干性表现的良好性适中，通常可能是由于SAH相关的背景改变。同样，在急性缺血性脑卒中和颈动脉内膜剥脱术中，尽管边缘频谱率与缺血相关，平均频率改变与CBF改善相关，但频率的测量不能预估低分SAH的迟发性脑缺血，可能是由于基线的整体频率较低。在较好评分等级的SAH中，这些参数未被充分研究，或许仍存在一些前景。
一项近期的研究使用了标准电极排列，不包括后路派生以避免频繁的(尽管正常)后路主导节律在qEEG值的不对称。12位修正Fisher3-4级患者，即血管痉挛最高风险级别，使用α频率波段(定义为8-15Hz)的总功率来评估。每30秒计算α频率值，并计算30分钟全程平均值。然后标准偏差和平均α功率相乘，产生“复合α指数”。总的来说，12位患者中的8位发展为延迟脑缺血。3位延迟性脑缺血患者的复合α指数发展为恶化趋势，并早于神经学恶化表现超过24小时。神经恶化的预估临床数据仅为40%的敏感性，然而qEEG数据的补充将其增加至67%，并且特异性为73%。
发展方向
相对α变异和复合α指数均源自该成就而生成的独立的趋势值，使得患者监护团队的其他成员能够容易掌握。可惜的是，这两种测量方式均需要由脑电图技师来识别人工假象。虽然后刺激片段能够很容易地评估刺激发生时的假象，但假象密集产生时就不能提供连续的测量。今后缺血检测的研究应该集中于实时生成的，神经生理医生，重症医生及护理人员易掌握，容易判断的独立的数值。
以脑缺血的qEEG数据为基础，其显示的区域功率值可能对于潜在病变的性质和大小更具有特异性，因此，与后期功能预后相关；然而，在检测缺血时单独使用该数值，可能不具备足够的敏感性。对于急性脑出血改变半球功率差显著，但对于微小的，多病灶的，和更多SAH中可见的逐渐变化其良好相关性较小。qEEG频率值(例如边缘频谱率)对于检测相对健全大脑的变化能够有帮助，但是并不清楚对于诸如SAH的更广泛的病理学是否有帮助。一些数值(例如θ范围频率的全脑增高)可能与半影有关联，因而，对于在良好等级的SAH中缺血的前梗塞阶段是有用的，但还未有充分的研究。为了完善缺血检测的合理方式，区域、半球、全部功率和频率测量方法的组合是必要的。
应该尝试将qEEG参数整合入在一些ICU中适用的多模式监护的基础设备中。电生理的变化应该在血压，全身氧合，颅内压或脑灌注压，大脑氧分压测量，或微透析的上下文环境中解读。近来，皮层内脑电图已经证实在癫痫和缺血检测能够提供重要信息:在5位接受内皮质脑电监测的患者研究中，持续超过4小时α/δ率的改变达25%是检测血管痉挛最精确的参数，早于血管造影确诊1-3天。硬膜下电极检测到梗塞周围去极化和皮层传播抑制，对于头皮EEG是不可见现象，但其在SAH后的迟发性脑缺血中起到一定作用。有趣的是，使用硬膜下电极的研究在分析皮层传播抑制信号与血管痉挛导致的缺血关系时，同样检测到异常的血液动力学反应。
最后，缺血检测需要实际的确认。现有软件的出现实现了实时qEEG参数的量化。由qEEG产生的数值可以用来设置报警阈值，如当在指定的时间段达到了指定的数值时(举例，为避免假象混杂)，报警即会发送至ICU团队的治疗人员处。这应该在前瞻性随机试验的背景下完成，将整合qEEG融入新型算法与最佳临床实践做对比，例如比较不同的方式，如CT血管造影，CT灌注，或常规血管造影，以获得既定已经证实的血管痉挛相关的延迟性脑缺血评估。
结论
EEG在ICU是一项非常有前途实时脑功能监测工具。脑缺血反应在EEG上产生特征性改变，与CBF和脑代谢相关。尽管原始EEG评估耗费时间，但实时的量化的EEG特征已被并入许多标准的EEG软件包内。一些数量参数也被发现是符合缺血的生理改变的。检测脑缺血需要敏感的技术，例如，SAH之后的血管痉挛相关的延迟性脑缺血。早期的依据建议qEEG可以足够的敏感性用于临床前期检测血管痉挛导致的延迟性脑缺血。在各种各样的临床情况下，这项方法可以为防止永久性神经损伤加宽机会窗。
载自：ForemanandClaassenCriticalCare,16
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时间就是大脑，
