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第八届华北血管大会马波民浅谈主动脉溃疡及 [复制链接]

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急性主动脉综合征是指累及主动脉且临床表现相似的一系列急性疾病,包括:典型主动脉夹层(AD)、主动脉壁间血肿(IMH)、主动脉穿透性溃疡(PAU)、医源性或者创伤性主动脉破裂、真及假性动脉瘤、动脉粥样硬化、主动脉炎、遗传性疾病(如马凡综合征)以及先天性疾病(如主动脉狭窄)等。年9月7~8日,第八届华北血管大会暨第七届山东(泰山)大血管外科论坛、山东省医师协会血管外科医师分会年会(第八届)、国际血管联盟(IUA)血管创伤专业委员会论坛期间,医院血管外科的马波民教授就IMH和PAU进行了具体介绍。

主动脉穿透性溃疡(PAU)诊断

主动脉粥样硬化斑块破裂溃疡形成,溃疡穿透主动脉内弹力层进入中层所致。病因多为高血压、动脉粥样硬化。占急性主动脉综合征2%~7%。

临床特点:多发于>60岁的老年男性;多伴有高血压;常见于广泛的主动脉粥样硬化病变者;多位于降主动脉,但也可位于升主动脉或主动脉弓;极少自行愈合,常合并主动脉壁间血肿,或者发展为主动脉夹层、出现假性动脉瘤或主动脉破裂。

主动脉壁间血肿(IMH)

主动脉中膜层的滋养血管或者营养血管自发破裂所致。动脉粥样硬化,溃疡形成,导致血液渗入中膜层。病理性特点:血肿位于中膜和外膜之间。无内膜破口,无血流交通。占急性主动脉综合征的10%~25%。自发消退率34%,死亡率高达21%,大部分源于主动脉破裂。病因尚不清楚,可能与以下有关:高血压病、主动脉粥样硬化、某些结缔组织疾病或者遗传性疾病。多累及降主动脉(60%~70%)、升主动脉(30%)、主动脉弓(10%)。

由于IHM部位对预后的影响被认为与传统的主动脉夹层一样,故临床可采用Stanford分型法分为A型和B型。累及升主动脉的为A型,未累及升主动脉、仅累及胸主动脉及以远主动脉的为B型。

本院经验本院自年5月23日至今,共诊治PAU及IMH患者35例(其中2例属于StanfordA型,其余均为StanfordB型)。

影像学检查:可以使用经胸超声心动图(TTE)、食管超声心动图(TOP)、计算机断层扫描(CTA是首选)、磁共振(MRI)、主动脉造影(DSA)。CTA表现为PAU表现为类似于消化道溃疡样龛影突出于主动脉壁外,常伴溃疡附近的主动脉壁间血肿;IMH增厚的主动脉呈新月形或环形增厚,无内膜片及真、假腔形成。

实验室检查:急性PAU及IMH绝大部分C反应蛋白及D-二聚体升高。

鉴别诊断:注意主动脉壁间血肿与Ig-G4相关疾病、腹膜后纤维化鉴别。

治疗:主要有药物治疗、外科手术治疗和腔内修复治疗三种治疗方式。药物治疗是一切治疗的基础。主要是缓解疼痛、控制血压(收缩压<mmHg)及心率(70bpm)。但应密切随访观察(2周、2月、6月、12月),有症状随时检查。推荐CTA检查。而外科手术治疗主要用于StanfordA型PAU及IMH。主动脉腔内修复治疗,主要用于StanfordB型PAU及IMH。具体指征:PAU主要表现为反复胸腹痛、出现主动脉破裂征兆;主动脉溃疡扩大;合并壁间血肿或者胸腔积液;无症状性PAU,直径超过20mm,深度超过10mm,应早期干预治疗。而IMH在积极药物治疗的情况下,仍反复胸痛或胸痛持续存在;主动脉直径增大,血肿直径>11mm;并发胸腔积液;并发穿透性溃疡或溃疡样突起或出现器官缺血。

预后:覆膜支架可在两方面改善患者预后:首先,将溃疡与真腔隔绝,避免受累的主动脉壁直接遭受高压力血流冲击;其次,支架的植入消除了IMH周围的各层动脉壁存在的矛盾运动,利于破裂主动脉止血,并对IMH存在一定程度的压迫,终止了IMH的进展。

小结

PAU及IMH是具有潜在性致死性的急危重症。PAU与IMH可合并存在,既相互联系又互有区别。TEVAR治疗对B型PAU和IMH治疗有效。早期的药物治疗可以减少急症外科手术的干预。

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