肥胖是多种慢性疾病的危险因素，肥胖容易并发心血管疾病、高血压、糖尿病、脂肪肝等。这些疾病不仅影响生活质量，严重时甚至危及生命。有资料显示肥胖人员更容易并发各类感染，其并发病毒感染的风险相对较高，这主要归因于他们免疫系统的功能较弱以及身体代谢的异常。肥胖不仅仅是体重的增加，它还会对免疫系统产生“隐形削弱”作用，使得肥胖者难以有效抵御病毒的侵袭。肥胖常常伴随着慢性炎症和代谢紊乱，这些因素进一步削弱了免疫系统的防御能力，使得病毒更容易乘虚而入。同时肥胖患者的身体解剖结构也增加了病毒感染的风险。肥胖会导致气道狭窄、肺容积减少等问题，使得病毒更容易在呼吸道找到突破口。此外，肥胖者往往伴有代谢异常，如高血糖、高血脂等，这些异常不仅影响身体的正常功能，还可能成为病毒的“帮凶”，促进病毒在体内的复制和传播。肥胖患者并发病毒感染后，病情可能更加严重。这是因为肥胖患者的免疫系统反应较弱，难以有效应对病毒的感染。同时，肥胖还可能加重病毒感染的症状，如呼吸困难、白肺等。因此，肥胖患者在面对病毒感染时，需要更加警惕和重视。
主诉
患者男性，44岁，因“呼吸困难3天”于.12.13来院就诊。
现病史
患者3天前无明显诱因下出现呼吸困难，动则喘甚，偶有咳嗽，咳少量白痰，伴颜面部水肿，遂来我院急诊就诊，查胸片示左下肺片絮状渗出灶，查动脉血-血气分析（-12-13）：PH7.31，氧分压44.00mmHg，二氧化碳分压59.00mmHg，提示呼吸衰竭，予无创呼吸机辅助通气，为进一步诊治拟“呼吸困难待查”收住呼吸科。
病程中患者无畏寒、发热，无咯血、胸痛、盗汗。患者目前精神、食纳、睡眠一般，大小便无异常。
既往史
既往有高血压病史，口服“硝苯地平控释片（拜新同）1#QD、坎地沙坦酯片1#QD、尼福达1#QD”降压治疗，血压控制不佳，否认“肺结核”及“糖尿病”病史；否认外伤、输血史、药物过敏史。
查体
T36.7℃，脉搏71次/分，呼吸28次/分，血压/mmHg
体重：KG；身高：cm；BMI：55.56kg/m2
神志清楚，无创呼吸机辅助呼吸，模式ST，IPAP：20.0hPa，EPAP：4.0hPa，双侧瞳孔等大3mm，光敏，两肺呼吸音稍粗，未闻及干湿罗音，心率约71次/分，律齐，未闻及病理性杂音，腹膨隆，肝脾肋下未及，双下肢不肿，病理征阴性。
辅助检查
[动脉血-血气分析]：（抢救室面罩吸氧6L/min）PH7.31，PO.00mmHg，PCO.00mmHg，实际碳酸氢盐29.70mmol/L，标准碳酸氢盐25.60mmol/L，氧饱和度70.90%；
动脉血-血气分析：急（-12-13，病房无创呼吸机）：PH7.26，氧分压.00mmHg，二氧化碳分压71.00mmHg，实际碳酸氢盐31.90mmol/L，标准碳酸氢盐26.90mmol/L，氧饱和度99.50%，给氧浓度50.00g/dL；
[心肌酶]急诊肌钙蛋白（-12-13）：高敏肌钙蛋白I46.0pg/ml；血清-急诊心肌酶谱（-12-13）：磷酸肌酸激酶U/L，肌酸激酶同工酶3.02ng/ml；血浆-B型钠尿肽（BNP）：B型钠尿钛.6pg/ml；血清-降钙素原检测急（-12-13）：降钙素原0.08ng/ml；
[凝血功能]（-12-13）：凝血酶原时间10.9秒，凝血酶原活动度.0%，国际标准化比值0.95，活化部分凝血活酶时间33.8秒，凝血酶时间12.4秒，血浆纤维蛋白原4.75g/L，D-D二聚体ng/mL，纤维蛋白（原）降解产物4.75ug/ml，抗凝血酶-III%；
[肾功能、电解质]肾功能（-12-13）：尿素8.90mmol/L，肌酐.0umol/L；钾3.70mmol/L，钠.3mmol/L，钙1.97mmol/L；
[血常规]全血-血常规（-12-13）：白细胞9.35*10^9/L，中性粒细胞百分比72.6%，淋巴细胞百分比15.0%，中性粒细胞数绝对值6.79*10^9/L，淋巴细胞绝对值1.40*10^9/L，血红蛋白g/L，血小板*10^9/L，C反应蛋白16.61mg/L。
[尿常规]尿潜血1+，尿蛋白2+
[血脂血糖]甘油酸酯0.97mmol/l，胆固醇5.85mmol/L，载脂蛋白B1.25g/L，脂蛋白（a）.4mg/L，低密度脂蛋白胆固醇3.90mmol/L，葡萄糖6.70mmol/L
[心脏彩超]左室壁均增厚，左心功能正常范围。
胸部X片12.13
入院初步诊断：
呼吸困难原因待查：肺源性？心源性？肺血管性？
呼吸衰竭、高血压、肾功能不全
治疗经过：
12.13患者入科后予以无创呼吸机辅助呼吸，予以美罗培南抗感染，氨茶碱平喘等对症治疗，仍气喘明显，不耐受无创呼吸机，二氧化碳最高达90mmHg,氧饱和度下降致70%，
12.14予以气管插管，镇静、镇痛肌松等处理，模式：A/C，参数：VT：ml，设f：12次/分，PEEP：8cmH2O，FIO2：%。12.14床边胸片提示肺部进展，两肺渗出，不排除病毒性肺炎，予以玛巴洛沙韦80mg联合美罗1gq12h;万古1gqd抗感染治疗。
12.15患者病情无好转，两肺广泛哮鸣音，仍气喘，多次查二氧化碳分压测不出，酸中毒明显，考虑患者气道痉挛明显，气道峰压高，予阿曲库铵肌松剂应用，患者氧饱和仍低，CO2潴留改善不明显，氧饱下降至50%左右，氧合指数60，胸片较14日进展更明显，成“白肺”，考虑重度ARDS，转EICU行VV-ECMO治疗，ECMO转速转/分，流量5.10L/分，FIO2：70%,气流量5L/分，并予以西维来司他纳0.4gq12h持续静脉给药，肺泡灌洗液NGS：甲型流感病毒序列数186，未检出细菌。调整抗生素为哌拉西林舒巴坦，并行呼吸力学检测，调整呼吸机参数，设置最佳PEEP，小潮气量保护性通气策略充分镇静、镇痛、肌松，雾化。
转归
VV-ECMO转机12天（12.15-12.27），使用西维来司他钠0.4gq12h持续静脉给药12天。12.24日患者肺部X片明显好转，期间多重复查甲流核酸阳性，分别于第1天，第4天，第7天重复给玛巴洛沙韦80mg抗病毒治疗。
12.27经评估达撤机指针，予以撤出VV-ECMO，并予以拔除气管插管，12.28复查NGS阴性,.01.03转普通病房康复治疗。
胸片变化
12月13号
12月15号
12月16日
12月21号
12月26号
患者行VV-ECMO治疗
体温变化
讨论
肥胖患者的解剖和生理变化对面、颈、咽、胸壁和肺部造成影响。过多的腹部脂肪会增加腹腔压力，使得横膈上抬，进一步加重胸壁重量，会增加基础水平的胸膜腔压力。胸壁负荷增加，胸壁的顺应性降低，从而降低肺泡的扩张能力，导致肺顺应性下降，肥胖患者的膈肌位置升高，肺容积受限，FRC和VC明显降低，甚至可能低于闭合容量，导致小气道提前关闭，另外，胸腔外脂肪压迫气道，气道狭窄，导致气道阻力增加，气道塌陷和微小气道关闭会导致通气不足，增加低氧血症的风险，V/Q比值失调。这些可导致肺不张、通气-血流比值失调和低氧血症，并且在仰卧位时更严重。
除了呼吸力学的变化外，肥胖患者还经历了由脂肪组织产生的循环炎症介质（统称为脂肪因子）的慢性变化。肥胖患者的循环中细胞因子:肿瘤坏死因子-α和IL-6）水平增加，以及由脂肪细胞产生的激素水平发生变化，如瘦素和脂联素。
同时肥胖增加肺部细菌感染的易感性。肥胖可能导致中性粒细胞功能障碍和活性氧产量减少，中性粒细胞的功能缺陷直接导致其杀菌效果减弱，这可能就是肥胖增加肺部细菌感染风险可能的原因。肥胖会加剧全身炎症反应，影响肺表面活性剂的生成，并加剧毛细血管屏障的功能障碍。这些变化进一步复杂化了疾病进程，使得肥胖患者在面临肺部或全身损伤时，更容易触发ARDS。
该肥胖患者因甲型流感病毒感染，迅速进展为ARDS，氧合指数mmHg，肥胖因素导致的肺部通气功能障碍，炎症级联反应出现严重低氧血症，常规条件下的呼吸机支持，肌松治疗等不能满足机体要求，迅速行VV-ECMO支持后机体缺氧得到改善，使用西维来司他钠连续大剂量给药（超体重，给药剂量大，一天超过mg，连续12天），患者病情得到很好的改善，顺利撤出ECMO后当天撤除呼吸机。
作者：医院陈晓兵
作者简介
陈晓兵
医院协会急诊管理专业委员会委员
江苏省医师协会高压氧分会委员
江苏省卫生应急专业委员会应急学组成员
江苏省急诊质控中心委员
江苏省高压氧质控中心委员
连云港市医学会急诊医学会、急诊医师分会委员
连云港市急诊危重症管理专业委员会委员
连云港市“”人才、先后荣获“连云港市优秀医务工作者”、“连云港市卫健系统优秀党员”、“援疆优秀医务工作者”、连云港市“五一劳动奖章”、江苏省“最美医务工作者”、江苏省“先进工作者”、“全国抗击新冠肺炎先进个人”等荣誉称号。获江苏省医学新技术引进奖二等奖1项；连云港市新技术引进奖一等奖1项；连云港市新技术引进奖二等奖1项，连云港市新技术引进奖三等奖1项，连云港市科学技术二等奖1项，国家专利发明一项，主持省级课题2项，市级课题3项，院级新技术4项，院临床研究课题一项。
责任编辑：陈惠来源：医师报作者：陈晓兵
