颅内动脉瘤手术的麻醉管理一例
病史简介
主诉
患者女，57岁，身高cm，体重53.5kg。头痛伴恶心、呕吐6小时。
现病史
患者于6小时前突发剧烈头痛，伴有恶心呕吐数次，为胃内容物。医院就诊，头颅CT示：蛛网膜下腔出血。为进一步治疗来我院就诊。病程中，患者无昏迷，嗜睡，小便失禁。
既往史
高血压病史数十年，控制效果不详，年行“腰椎手术”。患者个人史、婚育史、月经史、家族史正常。
影像学诊断（CT、DSA）
右侧大脑中动脉分叉部动脉瘤、左侧大脑中动脉豆纹动脉起始处可疑动脉瘤同时伴蛛网膜下腔出血、腔隙性脑梗阻。
心电图：窦性心动过缓、完全性右束支阻滞、QT间期延长。
下肢彩超：左侧股总静脉血栓声像、双侧小腿部分肌肉间静脉血栓声像。
麻醉过程
图｜麻醉过程
分析讨论
01
颅内动脉瘤多为脑血管异常改变产生的脑血管瘤样突起，是造成蛛网膜下腔出血(SAH)的首位病因，在脑血管意外中，仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。任何年龄可发病，多数好发于40至60岁中老年女性。
病理生理
颅内压(ICP)升高
SAH后ICP急剧增高，可达到全身血压水平，动脉瘤破裂后由于血凝块作用、脑水肿或梗阻引起的脑积水、末梢血管扩张导致脑血容量(CBV)增加，可导致ICP进一步增高。另外，脑内及脑室内血肿也会引起ICP增高。
脑血流自动调节功能及二氧化碳反应性损害
SAH患者脑血流自动调节功能受损，脑血管痉挛时自动调节能力的损害可引起迟发性缺血性神经功能损害。SAH后脑血管对过度通气的反应依然存在。多数围术期患者脑血流量（CBF）及CBV减少时，过度通气可改善SAH重症患者的自动调节功能。
脑血管痉挛(CVS)
脑血管痉挛(CVS)是患者致残致死的主要原因。其发生机制复杂，危险性与严重程度与蛛网膜下腔的凝血块大小有直接相关性。推测可能引起CVS的复合物包括两部分：在SAH的血液中发现的复合物或其代谢产物（如Hb、胆红素氧化产物(BOXes)）或因血管周围血液刺激而产生的复合物（如内皮素-1(ET-1)、NO)）。临床表现为早期脑损伤(EBI)及延迟性脑缺血(DCI)。
全身低血容量
36%~%SAH患者出现血容量减少，且血容量降低水平与临床分级有关。CT影像有ICP增高征象患者更易出现全身性低血容量，原因包括卧床、仰卧位、排尿、负氮平衡、RBC减少等。低血容量可加重脑血管痉挛。
对心功能影响
冠脉正常的患者SAH后可出现心功能障碍及神经源性心肌损害，有冠心病史的SAH患者可能引起心肌缺血。SAH对心肌的影响主要表现在心电图(ECG)及超声心动图(UCG)的变化。
对呼吸系统影响
神经源性肺水肿(NPE)，即无心、肺、肾等疾病的情况下，由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的急性颅内压增高而导致的急性肺水肿。其发病迅速，针对心源性肺水肿的传统治疗方法常常对此无效，结果往往致命。SAH患者还可伴有吸入性肺炎。
图｜SAH后心电图变化及心功能障碍
02
图
颅内动脉瘤病人按手术风险分类
图｜术前评估麻醉监测
图｜麻醉前用药麻醉诱导
麻醉维持
麻醉维持原则是保持正常脑灌注压；防治脑缺氧和水肿；降低跨壁压(TMP)。保证足够的脑松弛，为术者提供良好手术条件，同时兼顾电生理监测要求。
图｜液体补充轻度低体温减少脑容量术中动脉瘤破裂
图｜临时阻断与控制性降压
03
麻醉苏醒和恢复
1.避免呛咳，尤其是包扎伤口搬动患者头部时，口咽部及气道充分表麻，必要时可静注利多卡因1.5mg/kg。
2.术后血压适当的增高（收缩压＜mmHg）可不予处理，若严重高血压（收缩压＞mmHg）会引起脑水肿或脑出血，则须对症处理，可选择艾司洛尔、尼卡地平、乌拉地尔等降压。
3.对于多发动脉瘤患者，麻醉苏醒和恢复期间必须严格控制血压在基础血压±20%以内，防止未夹闭动脉瘤破裂。
4.术前SAH分级为0~Ⅱ级的患者，可选择在手术室清醒拔管。SAH分级为Ⅲ级及以上的患者，应根据术前通气状态及手术难易程度及时间来决定是否拔管。对于有椎基底动脉瘤的患者，可能由于穿孔血管阻断或脑干回缩引起短暂或永久的脑神经损害，需缓慢苏醒。
术后需考虑的问题···
1》评估患者情况，明确麻醉恢复是否满意。
2》区别麻醉后遗作用与手术并发症如硬膜下或硬膜外血肿。
3》观察患者术后瞳孔大小、对光反应，呼吸有无抑制。
4》应每15分钟评估患者的神经功能系统，判断部分患者是否需要立即CT或血管造影检查。
XIUMI
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