临床资料
女，45岁。
主诉：头痛、头晕伴右侧肢体乏力8天。
现病史：-12-09晚，洗澡后准备睡觉时，突发头痛、头晕，右侧肢体无力、左侧肢体麻木、视物旋转、恶心呕吐和行走困难。头痛为右侧颈枕部持续性隐痛，头晕和头痛几乎同时出现。外院诊为：右侧延髓梗死，予抗血小板和他汀治疗，症状有所改善。为进一步诊治而入我科住院。
既往史：2型糖尿病。
体查：声音嘶哑，饮水呛咳；右侧Horner征；右上下肢肌力5级-；左侧躯干和上下肢触觉较对侧减退；右侧指鼻试验、误指实验和跟膝胫试验不准，快速轮替试验右侧笨拙；行走不稳，Romberg征阳性。
影像学评估
□外院MRI（-12-15）△T2WI：右侧延髓背外侧梗死。
□入院后影像学△3D-TOF-MRA（-12-26）：右侧椎动脉颅内段局部狭窄（红箭）。
△DSA（-12-22）：右侧椎动脉颅内段局部狭窄（红箭）。
△管壁高分辨MRI之T1WI和T2WI序列（-12-26）：右侧椎动脉颅内段局部管壁偏心增厚（*箭），T1和T2序列均呈高信号，提示出血。
入院后经充分评估，未发现除右侧椎动脉颅内段狭窄以外的其他潜在脑卒中原因。
青年患者，起病时右侧颈枕部头痛，管壁高分辨MRI于右侧椎动脉颅内段局部检测到管壁偏心增厚，T1和T2序列均呈高信号，且信号相对均匀。综合上述因素，右侧椎动脉颅内段狭窄原因考虑：动脉夹层可能性大。
临床诊断
1、右侧延髓背外侧梗死
2、右侧椎动脉颅内段夹层可能性大
住院和出院后治疗
1、阿司匹林75mgQD2、阿托伐他汀20mgQD出院mRS-1
发病三个月mRS-0
影像学随访（-5-5）
△发病约6个月3D-TOF-MRA：原右侧椎动脉颅内段狭窄明显缓解（红箭）
△发病约6个月管壁高分辨MRI之T2WI和T1WI平扫+增强：右侧椎动脉颅内段原局部增厚管壁已基本恢复，残留轻度增厚（呈高T2和等T1信号，信号均匀），并局部强化（*箭）
此患者高分辨MRI随访提示原右侧椎动脉颅内段局部管壁偏心增厚已经基本恢复，残留轻度增厚，呈高T2和等T1信号，且信号均匀，不符合典型粥样硬化斑块表现（T2WI上管壁偏心增厚，信号不均匀，临近管腔的条状高信号纤维帽，其下方是低信号的坏死核），故右侧椎动脉颅内段局限性狭窄原因最终确定为“动脉夹层”。长期二级预防：阿司匹林mgQD。
简要评析
1、多种原因可致青年颅内动脉狭窄，包括：粥样硬化、夹层、血管炎、烟雾病、血管收缩等，其诊断和治疗极具挑战。传统影像学评估（DSA、CTA和MRA）仅显示颅内狭窄病变的管腔异常，但不同病因的颅内动脉狭窄在累及位置、范围、管腔形态方面常缺少特异性。2、然而，近10年兴起的颅内管壁高分辨MRI成像分辨率高，能清晰显示颅内主要脑动脉的管壁病变；另外，因多序列对比扫描，在保证图像信噪比情况下，其组织分辨率也很高。文献报道和笔者的实践表明，管壁高分辨MRI在青年颅内动脉狭窄病因诊断方面很有价值，已逐渐被重视。3、在本病例，经充分评估后，右侧颅内段椎动脉狭窄确定为右侧延髓背外侧梗死的直接原因，这一点应该没有什么疑义，难点在于如何明确右侧颅内段椎动脉狭窄的性质。4、此患者右侧颅内椎动脉狭窄原因考虑粥样硬化的支持点：有粥样硬化危险因素（2型糖尿病），颅内段（V4段）是椎动脉粥样硬化好发部位之一，局限性狭窄是粥样硬化性颅内狭窄的典型形态，管壁高分辨MRI显示狭窄部位管壁偏心增厚。不支持点有：管壁高分辨MRI于发病早期和慢性期均未能检测到典型颅内斑块征象（具体详见前文）。5、此患者右侧颅内椎动脉狭窄原因考虑动脉夹层的支持点：青年脑卒中，起病时右侧颈枕部疼痛，颅内段（V4段）也是椎动脉夹层好发部位之一；管壁高分辨MRI于发病早期检测到狭窄部位壁内血肿高信号，且此壁内血肿于半年后基本吸收，仅残留轻度管壁增厚。不支持点有：右侧椎动脉狭窄呈局限性，而夹层性狭窄病变通常累及较长节段颅内动脉。6、因于此患者进行活体病理检查是不切实际的，故在综合临床和各项病因评估结果，以及参照相关颅内管壁高分辨MRI指南和专家共识，右侧颅内椎动脉狭窄原因最终确定为：动脉夹层。7、本病例表明，虽然是否存在危险因素是诊断颅内粥样硬化的重要参考指标，但必须清楚认识的是，危险因素和颅内粥样硬化不是因果关系，只是存在统计学相关性。另外，传统血管影像学所显示的狭窄位置和范围在判断青年颅内动脉狭窄病因时，可能特异性并不高，临床实践时需谨慎。8、此病例颅内椎动脉狭窄性质确诊为“动脉夹层”的意义在于，非出血性颅内动脉夹层预后相对良好，其治疗主要是抗栓药物和康复训练，且脑卒中和夹层复发风险均较低。如果不行管壁MRI检查而误诊为其他疾病（粥样硬化或血管炎等），则可能面临不恰当的诊治，以及误判预后。原创作者：陈红兵
编辑：*欣怡
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